7 A+ q4 |, @" K4 @% j8 \2 ?为什么有些病例会演变成进行性肺炎?为什么儿童死亡病例数这么高?目前还没有足够充分的信息来解释这些问题。然而就病毒学的观点而言,主要有以下两个因素。一个因素是病毒不寻常的基因组结构。雪貂、小鼠以及灵长类动物实验的结果表明,在宿主呼吸系统(包括肺组织)中,2009 H1N1流感病毒株较季节性流感病毒株能够更好地进行复制。一种能够解释这种差异的实验是构建2009 H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒的基因重组病毒,该病毒的一个或者几个RNA发生替换。大流行性H1N1流感病毒株的来源于猪的HA能够影响病毒毒力吗?将大流行性H1N1流感病毒HA的RNA插入季节性H1N1流感病毒中,并且在雪貂中测定效果。尽管这类实验结果并不总是具有决定性意义,但是却值得尝试。目前尚不能肯定动物实验结果是否能预示在人类的结果。总之,在全部接种病毒的雪貂和小鼠中,大流行性H1N1病毒株均导致更加严重的症状。但是在人类的情况则完全不同,重症病例极为少见。( v) ?; l) Y \: k5 x
% v' j. _ ?( f另一个因素是群体免疫力。2009 H1N1病毒的HA来源于猪;在人类从来没有如此广泛地传播携带猪源HA的H1N1流感病毒(1976年H1N1猪流感病毒的传播散范围没有超出小城 Fort Dix)。H1N1流感病毒可能在1918年前后开始感染人类和猪,此后在这两个物种中独立地进化。从1918年至今,H1N1流感病毒一直在猪群中传播。由于1957年H2N2流感病毒株的出现,H1N1病毒在人类的传播被终止。然而1957年感染人类的H1N1病毒株在1997年重新感染人类,该毒株与2009年猪源的H1N1流感病毒的亲缘关系较远。如果你出生于1950年以前,你就可能对2009 H1N1病毒株有某些抵抗力。这可能有助于解释为什么儿童群体易于发生重症感染。% v: T @; n# M* c' {# G