5 `) r, }; P. Z+ C$ U' t发生重症病例的风险在孕妇、不足2周岁的儿童以及患有慢性肺部疾病的患者中最高。在美国,已经有86名18岁以下儿童死于H1N1流感感染。这个数字在这个流感季节早期是不寻常地高,并且会随着感染病例数增加而上升。美国CDC专家Anne Schuchat说:“这是一个非常刺眼的数字,在从9月持续至下一年5月的整个流感季节,此类死亡人数通常仅有约40-50人,然而目前仅一个月已超过这个数字。”/ v+ k' g+ \- B$ [4 \/ n
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为什么有些病例会演变成进行性肺炎?为什么儿童死亡病例数这么高?目前还没有足够充分的信息来解释这些问题。然而就病毒学的观点而言,主要有以下两个因素。一个因素是病毒不寻常的基因组结构。雪貂、小鼠以及灵长类动物实验的结果表明,在宿主呼吸系统(包括肺组织)中,2009 H1N1流感病毒株较季节性流感病毒株能够更好地进行复制。一种能够解释这种差异的实验是构建2009 H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒的基因重组病毒,该病毒的一个或者几个RNA发生替换。大流行性H1N1流感病毒株的来源于猪的HA能够影响病毒毒力吗?将大流行性H1N1流感病毒HA的RNA插入季节性H1N1流感病毒中,并且在雪貂中测定效果。尽管这类实验结果并不总是具有决定性意义,但是却值得尝试。目前尚不能肯定动物实验结果是否能预示在人类的结果。总之,在全部接种病毒的雪貂和小鼠中,大流行性H1N1病毒株均导致更加严重的症状。但是在人类的情况则完全不同,重症病例极为少见。$ f( B8 V1 f) x% G' P" M, H
+ o5 ]4 n- p; L' w另一个因素是群体免疫力。2009 H1N1病毒的HA来源于猪;在人类从来没有如此广泛地传播携带猪源HA的H1N1流感病毒(1976年H1N1猪流感病毒的传播散范围没有超出小城 Fort Dix)。H1N1流感病毒可能在1918年前后开始感染人类和猪,此后在这两个物种中独立地进化。从1918年至今,H1N1流感病毒一直在猪群中传播。由于1957年H2N2流感病毒株的出现,H1N1病毒在人类的传播被终止。然而1957年感染人类的H1N1病毒株在1997年重新感染人类,该毒株与2009年猪源的H1N1流感病毒的亲缘关系较远。如果你出生于1950年以前,你就可能对2009 H1N1病毒株有某些抵抗力。这可能有助于解释为什么儿童群体易于发生重症感染。 0 a! @$ J0 x4 J1 D+ p' `* a' k$ v, O2 P v3 Z" i8 F4 p% I
已知孕妇发生重症流感的风险增加,但是其原因不明。孕妇通常较非孕妇对感染性疾病更加易感。孕妇较其他人群在感染甲型、乙型、戊型肝炎后死亡率更高;较其他人群更易感染瘫痪型脊髓灰质炎病毒。一种解释是激素水平的差异能够影响机体免疫应答,但是具体机制仍然不明确。* f1 j% P" z. z9 x
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2009 H1N1病毒株较季节性流感病毒株在某些人群中的感染经过及结局明显地不同,其原因尚有待研究。(翻译: 武汉生物制品研究所 严家新 唐芳)